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Affezioni del cavo orale: eziologia e modalità di sviluppo

dicembre 8th, 2011 Posted in Salute
Nell'arco di tutta la vita, ogni superficie del corpo umano è esposto alla colonizzazione da parte di una vasta gamma di microrganismi. Solitamente questi batteri vivono in simbiosi e in sintonia con l'organismo ospite. L'accumulo di grandi masse di microrganismi è ridotto dalla continua esfoliazione delle superfici, che vengono così costantemente rinnovate ma ciò non avviene all'interno del cavo orale: qui i denti offrono superfici dure non esfoliabili e che dunque si prestano a uno sviluppo continuo di depositi batterici. E' ormai assodato che il loro accumulo e metabolismo è la base eziologica per diverse affezioni della bocca quali carie dentale (e le sue complicanze), gengivite, parodontite, stomatite, ecc. Nell'ambiente della cavità orale, i depositi batterici prendono il nome di placca dentale o placca batterica. Esperimenti scientifici condotti sull'uomo e su modelli animali hanno dimostrato che i depositi di placca batterica sulle superfici dentali portano a una risposta infiammatoria da parte dei tessuti gengivali associati e la loro rimozione meccanica porta alla scomparsa dei segni clinici. La maggior parte dei microrganismi della placca batterica si può trovare, sia pure in piccole proporzioni, anche in stato di salute. In tal caso si parla di patogeni opportunistici, ossia batteri che divengono virulenti in seguito al cambiamento dell'ambiente in cui vivono i germi stessi, oppure per la diminuzione delle resistenze da parte dell'ospite. I cambiamenti delle condizioni ambientali in cui normalmente vivono i microrganismi nel cavo orale dipendono spesso dal tipo di alimentazione e dal grado di rimozione della placca con le normali manovre di igiene orale. Quella che normalmente va a stratificarsi sulla superficie dello smalto del dente, già dopo 10-20 minuti dall'igiene orale, prende il nome di pellicola dello smalto. Tale stratificazione avviene ad opera di legami chimici tra i gruppi delle proteine salivari carichi negativamente (prolina e istidina) e gli ioni calcio presenti sulla superficie dello smalto. L'accumulo di placca batterica e pellicola dentale è favorito dal legame di ioni calcio che fungono da ponte tra le proteine e la parete cellulare batterica e tra le proteine stesse. Se la placca non viene disturbata dallo spazzolamento, continua ad accumularsi e si vengono a creare colonie batteriche interdipendenti caratterizzate da relazioni simbiotiche tra loro.          Nelle prime 24 ore le forme di microrganismi predominanti sono quelle degli Streptococchi, tra cui il Mutans, il principale batterio cariogeno, capace di produrre, attraverso i suoi enzimi, acido lattico dal saccarosio. Per questo motivo tra gli zuccheri della dieta, il saccarosio è il più dannoso. L'assunzione di zuccheri porta a una rapida caduta del PH intraorale che può scendere fino a 4,0. Gli acidi prodotti dai batteri possono attaccare lo smalto dei denti e il potere tampone della saliva è il più delle volte inefficace. Il lattato prodotto dagli streptococchi permette poi l'attecchimento di altre specie batteriche (ad esempio le Veillonelle e altri batteri anaerobi) in una continua crescita in mutua associazione. La composizione dei microrganismi cambia con l'invecchiamento della placca, soprattutto perché negli strati più profondi riescono a sopravvivere solo gli organismi anaerobi (per la mancanza di ossigeno), più virulenti nei confronti dei tessuti gengivali e quindi alla base di patologie dell'apparato di sostegno del dente (gengiva, legamento parodontale, cemento radicolare e osso alveolare), e che sono causa ad esempio delle parodontiti.     Fattori predisponenti alle affezioni del cavo orale Oltre al tipo di alimentazione (soprattutto se ricca di zuccheri o di cibi troppo morbidi che rimangono per molto tempo adesi alle superfici dentali senza che il potere detersivo della saliva riesca a rimuoverli), un altro importante fattore predisponente alle affezioni del cavo orale è l'abbassamento delle difese del sistema immunitario dell'ospite. A parità di infezione batterica locale, si possono verificare diverse manifestazioni e livelli di gravità delle malattie nei vari individui in base a differenze di suscettibilità tra un individuo e l'altro. Alcuni fattori ambientali o dell'ospite hanno un impatto sull'inizio e sulla velocità di progressione delle affezioni del cavo orale. Tra questi vi sono i difetti quantitativi e funzionali dei leucociti polimorfonucleati, i componenti corpuscolati del sangue che regolano il sistema immunitario nell'uomo, il fumo di tabacco, l'alcool e varie malattie sistemiche. Le infezioni da HIV ad esempio, sono malattie sistemiche debilitanti che alterano la capacità dell'individuo di reagire alle infezioni e possono esacerbare le infezioni già presenti. Nella placca di soggetti affetti da HIV, sono state riscontrate specie patogene per il parodonto e nella bocca di tali pazienti si sono osservate lesioni parodontali aggressive e necrotiche. Si aggiungano a questo le candidosi e le leucoplachie, (lesioni pre-cancerose) riscontrate più frequentemente sempre nei sieropositivi. Anche il diabete, soprattutto nelle forme insulino-dipendenti, se mal compensato, può dar vita a gravi forme di malattie dei tessuti gengivali, per la difficoltà nella guarigione delle lesioni dovuta alla vasocostrizione locale tipica nei diabetici. Altri fattori predisponenti sono il fumo e l'alcool, soprattutto se associati alle cattive condizioni di igiene orale. Sono infatti tra i principali fattori eziologici del cancro orale. Il fumo di sigaretta va a indebolire le risposte immunitarie locali e sistemiche ed è stato dimostrato che i fumatori più accaniti sono sei volte più soggetti a sviluppare il cancro orale di quelli che non fumano, oltre a presentare perdite ossee maggiori e tasche parodontali più profonde. L'elevato consumo di alcool inoltre, creando danni epatici, può dare inizio o accelerare le trasformazioni maligne della mucosa orale. Infine il consumo elevato e contemporaneo di fumo di sigaretta e alcool avrebbe un effetto sinergico negativo e potenziato: gli alcolici infatti renderebbero più liposolubile, e quindi più facilmente assorbibile dalla mucosa della bocca, il benzopirene, sostanza altamente cancerogena contenuta nelle sigarette. Le cattive condizioni di igiene orale poi porterebbero a infezioni ripetute che andrebbero ad alterare le cellule della mucosa con la formazione di displasie e lesioni pre-cancerose.     Complicanze della carie: pulpiti, necrosi e ascessi Se trascurata, la carie dentale progredisce fino all'infezione della polpa causando la pulpite. La pulpite a sua volta porta alla necrosi pulpare e alla diffusione dell'infezione nei tessuti periapicali. Inseguito a un'ulteriore infezione da parte di specie batteriche particolarmente virulente, (black pigmented anaerobes, prevotella intermedia, porphyromonas gengivalis) si possono sviluppare forme più gravi quali l'ascesso dento-alveolare o diffondersi nell'osso dando vita a osteomieliti, o passare dall'osso nei tessuti molli causando celluliti. L'ascesso è una necrosi circoscritta dell'elemento dentale caratterizzata da un'abbondante infiltrazione di granulociti neutrofili i quali, andando incontro a trasformazione in piociti, producono pus. I segni clinici tipici della raccolta ascessuale sono il gonfiore, il dolore per la dilatazione dei tessuti, arrossamento della zona interessata e intensa sensazione di calore (segni classici dell'infiammazione: tumor, dolor, rubor, calor). Qualora l'ascesso non venga drenato e non si rimuova la causa dell'infezione batterica, si può avere perforazione delle corticali ossee ad opera del pus che cerca una via di drenaggio. In questa fase si ha tumefazione dei tessuti molli e diffusione sottomucosa dell'infezione. Se ad esempio l'ascesso è a partenza da un incisivo laterale o da un canino superiore, si può avere un preoccupante gonfiore della faccia con la chiusura della rima oculo-palpebrale del lato colpito. Gli elementi dentali pluriradicolati superiori (premolari e molari) possono invece sviluppare ascessi a discapito dei seni mascellari con lo sviluppo di sinusiti o empiema (accumulo di pus nel seno mascellare). Sono stati anche riscontrati casi di decessi per compromissione sistemica in seguito ad ascessi dentali protrattisi all'interno degli spazi fasciali profondi e che avevano creato mediastiniti (infiammazione del mediastino), enfisemi toracici e tamponamenti cardiaci. In caso di ascessi sottolinguali, l'edema esteso dei tessuti si può diffondere verso la glottide rendendo, causa il gonfiore, difficoltosi la deglutizione e l'apertura della bocca. Anche la respirazione si fa difficile e si può andare incontro ad asfissia.  

                        Dott. Ambra Cecaloni

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